Le cerveau : un organe fragile à préserver

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Communication cérébrale

Le cerveau peut être scindé en plusieurs aires que l’on nomme aires corticales. On les classe en trois catégories :
les aires motrices, dont font partie les motoneurones, gèrent le mouvement ;
les aires sensorielles, composées essentiellement des neurones sensitifs, interprètent les informations provenant des organes sensoriels ;
les aires associatives reçoivent des informations de la part des autres aires et les combinent pour réaliser des tâches complexes.
Chaque point de la région motrice du cerveau innerve un muscle précis.
Grâce à l’IRMf on peut voir que seules certaines aires cérébrales sont activées par la réalisation d’un mouvement volontaire : les aires corticales motrices.
Pour réaliser des tâches complexes, il est nécessaire que les aires corticales communiquent entre elles.
Les échanges sont réalisés grâce aux neurones qui se transmettent les messages nerveux sous la forme de potentiels d’action par le biais des synapses.
Les neurotransmetteurs sont alors mis en jeu.
En général, un neurone ne produit qu’un seul type de neurotransmetteur. Les neurotransmetteurs peuvent être :
excitateurs, ils augmentent la fréquence des potentiels d’action de la cellule cible ;
inhibiteurs, ils diminuent la fréquence des potentiels d’action.

L’acétylcholine : un exemple de fonctionnement d’une communication cérébrale

L’acétylcholine est un neurotransmetteur impliqué dans la communication neuromusculaire.

Son exocytose permet sa fixation sur des récepteurs spécifiques de la membrane post-synaptique et ainsi la transmission du message nerveux.

Des récepteurs peuvent également être présents sur la membrane présynaptique. Ils permettent la fixation d’un neurotransmetteur qui va stimuler ou inhiber le fonctionnement de la synapse.

La fixation de l’acétylcholine de manière ponctuelle va stimuler l’ouverture de canaux $\text{Na}^+$, générant à son tour l’ouverture des canaux $\text{Ca}^{2+}$.

Ce processus va entraîner l’exocytose des vésicules synaptiques et donc la libération de dopamine.

La consommation de certaines substances exogènes (extérieures à l’organisme) peut modifier le fonctionnement du système nerveux.

On dit d’une molécule exogène qu’elle est « agoniste » quand elle peut se fixer sur le récepteur dédié à un neurotransmetteur, et qu’elle mime les effets de celui-ci.

La nicotine, par exemple, peut se fixer sur les synapses à dopamine et les stimuler de façon à ce qu’elles produisent davantage de dopamine.

On dit d’une molécule qu’elle est « antagoniste » quand elle peut se fixer sur le récepteur dédié à un neurotransmetteur spécifique, mais qu’elle produit alors l’effet inverse.

La molécule issue de l’alcool (l’acétaldéhyde) va se fixer sur les récepteurs à glutamate et inhiber ainsi la transmissions des messages nerveux dans plusieurs aires corticales (d’où la sensation de perte de contrôle).

La consommation de molécules exogènes (issues des drogues et de l’alcool) engendre des complications graves, parfois dès la première prise.
Si les effets à court terme sont souvent recherchés par l’utilisateur·rice (bien-être, euphorie, etc.), les effets néfastes sur une plus ou moins longue période ne sont pas à négliger (cancer, infertilité, perte des réflexes et/ou du champ de vision, etc.).
En outre, cette consommation répétée entraîne des risques d’accoutumance et d’addiction.
L’accoutumance est caractérisée par l’atténuation ou la disparition de l’effet d’une substance sur l’organisme suite à une exposition répétée.
L’addiction est le désir incontrôlable de renouveler un comportement malgré la connaissance de ses effets néfastes.
C’est la perturbation du circuit de récompense qui est à l’origine de ces troubles.
En effet, la consommation de drogues et/ou d’alcool agit sur la libération de dopamine, neurotransmetteur impliqué dans le circuit de la récompense.

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